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細(xì)胞凋亡（有時稱為程序性細(xì)胞死亡）是一種細(xì)胞自我毀滅方法，可在發(fā)育和衰老過程中去除陳舊和受損的細(xì)胞，以保護(hù)細(xì)胞免受外界干擾并保持體內(nèi)平衡。凋亡還作為防御機(jī)制發(fā)生，例如在免疫反應(yīng)中或當(dāng)細(xì)胞被疾病或有害物質(zhì)破壞時。 細(xì)胞凋亡受許多基因控制，涉及兩個基本途徑：外在途徑和內(nèi)在或線粒體途徑，外在途徑通過死亡受體（DR）傳遞死亡信號。外源性凋亡途徑通過死亡配體與質(zhì)膜上的DR（包括FasL，TNF-α和TRAIL）結(jié)合而被激活。 DR，銜接蛋白（FADD）和相關(guān)的凋亡信號分子（caspase-8）形成了死亡誘導(dǎo)信號復(fù)合物（DISC），從而導(dǎo)致效應(yīng)子caspase級聯(lián)反應(yīng)（caspase-3，-6和- 7）。線粒體介導(dǎo)的內(nèi)在凋亡途徑受Bcl-2家族蛋白的調(diào)節(jié)，包括促凋亡蛋白（Bid，Bax，Bak）和抗凋亡蛋白（Bcl-2，Bcl-xL）。 細(xì)胞凋亡異?？赡苁羌膊〉闹匾M成部分，例如癌癥，自身免疫性淋巴組織增生綜合癥，艾滋病，局部缺血和神經(jīng)退行性疾病。這些疾病可得益于人為抑制或激活細(xì)胞凋亡。潛在抗凋亡治療方法的簡短列表包括IAP（凋亡蛋白抑制劑）蛋白家族的刺激，胱天蛋白酶抑制，PARP（聚[ADP-核糖]聚合酶）抑制，PKB / Akt（蛋白激酶）的刺激B）途徑，以及抑制Bcl-2蛋白。 Ferroptosis和necroptosis是最近公認(rèn)的受調(diào)節(jié)的細(xì)胞死亡形式，與細(xì)胞凋亡大不相同。失調(diào)的肥大病或壞死病也與多種生理和病理過程有關(guān)，包括癌細(xì)胞死亡，神經(jīng)毒性，神經(jīng)退行性疾病等。