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Rel /NF-κB蛋白是二聚體，DNA序列特異性轉(zhuǎn)錄因子，可協(xié)調(diào)炎癥反應(yīng)。天生和適應(yīng)性免疫和幾乎所有多細(xì)胞生物中的細(xì)胞分化，增殖和存活。在大多數(shù)細(xì)胞中，NF-κB以與IkappaB結(jié)合的非活性復(fù)合物存在于細(xì)胞質(zhì)中。 NF-κB網(wǎng)絡(luò)由五個(gè)家族成員蛋白單體（p65 / RelA，RelB，cRel，p50和p52）組成，它們形成同二聚體或異二聚體，可差異地結(jié)合DNA，并受兩種途徑調(diào)控：經(jīng)典的NF-κB必需調(diào)節(jié)劑（NEMO）依賴途徑和非經(jīng)典，NEMO獨(dú)立途徑。 I Bs與NF-κB二聚體結(jié)合并在空間上阻斷其NLS的功能，從而導(dǎo)致其胞質(zhì)保留。強(qiáng)大的NF-κB激活劑（例如TNFα和IL-1）會(huì)導(dǎo)致26S蛋白酶體幾乎完全降解IκB（尤其是I B），并且NF-κB被激活并進(jìn)入細(xì)胞核。 Nfkb2 / p100是規(guī)范和非規(guī)范信號(hào)相互作用的主要信令節(jié)點(diǎn)。 NIK / IKK1將p100加工成p52，從而實(shí)現(xiàn)RelB的活性，NIK降解IκBδ，從而實(shí)現(xiàn)持續(xù)的RelA活性，并且規(guī)范途徑的活性可能會(huì)促進(jìn)RelB：p52的非規(guī)范途徑激活。 NF-κB途徑的激活參與慢性炎癥疾病的發(fā)病機(jī)理，例如哮喘，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和炎癥性腸病。此外，NF-κB調(diào)節(jié)的改變可能與其他疾病有關(guān)，例如動(dòng)脈粥樣硬化和阿爾茨海默氏病以及各種人類癌癥。因此，許多藥物，天然產(chǎn)物以及抑制NF-κB活化的正?；蛑亟M蛋白都可以用于治療NF-κB相關(guān)疾病。