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TGF-beta/Smad信號通路|TGF-beta / Smad signaling pathway
TGF-β超家族包含TGF-β，骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BMP），激活素和相關(guān)蛋白。這些蛋白質(zhì)主要是通過它們在發(fā)育中的作用來鑒定的。它們通過影響細胞增殖，分化和遷移來調(diào)節(jié)人體計劃的建立和組織分化。有八個脊椎動物Smad：Smad1至Smad8。 Smad2和Smad3通過TGF-b和活化素受體TbRI和ActRIB的羧基末端磷酸化而激活，而Smad1，Smad5和Smad8被ALK-1，ALK-2，BMP-RIA / ALK-3和BMP-RIB激活。 / ALK-6對BMP1-4或其他配體的反應(yīng)。
TGF-β結(jié)合兩種受體類型，即TGF-βI型和II型受體（分別為TβRI和TβRII）以形成活性信號復(fù)合物。 TβRII通過磷酸化TβRI激活TβRI激酶活性，然后通過磷酸化Smad轉(zhuǎn)錄因子在細胞內(nèi)傳遞信號。 Smads組成性地在細胞質(zhì)和細胞核之間穿梭，但是信號傳導(dǎo)導(dǎo)致Smads主要在細胞核中積累，在那里它們結(jié)合DNA和其他轉(zhuǎn)錄機制來調(diào)節(jié)靶基因的表達。 TGF-β也參與PI3K和MAPK信號通路的調(diào)控。
已經(jīng)在包括大腸癌和胰腺癌在內(nèi)的多種腫瘤中檢測到TGF-β受體和SMAD的異常。另外，TGF-β/ BMP信號轉(zhuǎn)導(dǎo)也參與成骨細胞分化，軟骨細胞分化，骨骼發(fā)育，軟骨形成，骨形成，骨穩(wěn)態(tài)和由TGF-β/ BMP信號轉(zhuǎn)導(dǎo)引起的相關(guān)人骨疾病。
