購(gòu)物車 
自噬信號(hào)通路|Autophagy signaling pathway
自噬是一種細(xì)胞內(nèi)降解系統(tǒng)，可將細(xì)胞質(zhì)成分傳遞至溶酶體。自噬起著多種生理和病理生理作用。已經(jīng)鑒定并表征了自噬的不同選擇性形式，從而導(dǎo)致細(xì)胞器或病原體的特定降解。這些選擇性途徑包括線粒體（mitophagy），過(guò)氧化物酶體（pexophagy），內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（reticulophagy或ER-phagy），核糖體（ribophagy），蛋白質(zhì)聚集體（aggrephagy），脂質(zhì)滴（lipophagy），精子繼體的自噬降解受精（吞噬），胰腺細(xì)胞內(nèi)的分泌顆粒（吞噬）或細(xì)胞內(nèi)病原體（異種）。
自噬由幾個(gè)順序的步驟組成-隔離，轉(zhuǎn)運(yùn)到溶酶體，降解和降解產(chǎn)物的利用-每個(gè)步驟可能發(fā)揮不同的功能。自噬信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)主要受自噬相關(guān)基因/蛋白質(zhì)Atgs調(diào)控。 ATG已揭示了許多自噬體形成機(jī)制。此外，不同的非ATG蛋白參與自噬的調(diào)節(jié)和過(guò)程，例如mTOR，AMPK，AKT，AMBRA1，BCL2，DFCP1或VPS34。
自噬及其失調(diào)已牽涉到不同的人類疾病或過(guò)程中，例如癌癥，神經(jīng)退行性疾病，免疫力或衰老。大量藥物和天然產(chǎn)物通過(guò)多種信號(hào)途徑參與自噬調(diào)節(jié)，誘導(dǎo)或抑制自噬?？梢哉{(diào)節(jié)自噬的小分子在調(diào)節(jié)神經(jīng)退行性疾病的臨床過(guò)程或促進(jìn)腫瘤模型的化學(xué)治療反應(yīng)方面似乎具有巨大的潛力。此外，還發(fā)現(xiàn)糖尿病中的幾種臨床藥物和化合物涉及自噬的調(diào)節(jié)。
