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信號通路|NF-κBNF-κB
Rel /NF-κB蛋白是協(xié)調(diào)炎癥反應(yīng)的二聚體，DNA序列特異性轉(zhuǎn)錄因子。天生和適應(yīng)性免疫和幾乎所有多細胞生物中的細胞分化，增殖和存活。在大多數(shù)細胞中，NF-κB存在于與IkappaB結(jié)合的無活性復(fù)合物中。 NF-κB網(wǎng)絡(luò)由五個家族成員蛋白單體（p65 / RelA，RelB，cRel，p50和p52）組成，它們形成同二聚體或異二聚體，可差異地結(jié)合DNA，并受兩種途徑調(diào)控：經(jīng)典的NF-κB必需調(diào)節(jié)劑（NEMO）依賴途徑和非經(jīng)典，NEMO獨立途徑。
I Bs與NF-κB二聚體結(jié)合并在空間上阻斷其NLS的功能，從而導(dǎo)致其胞質(zhì)保留。強大的NF-κB激活劑（例如TNFα和IL-1）會導(dǎo)致26S蛋白酶體幾乎完全降解IκB（尤其是I B），并且NF-κB被激活并進入細胞核。 Nfkb2 / p100是規(guī)范和非規(guī)范信號相互作用的主要信令節(jié)點。 NIK / IKK1將p100加工成p52，從而實現(xiàn)RelB的活性，NIK降解IκBδ，從而實現(xiàn)持續(xù)的RelA活性，并且規(guī)范途徑的活性可能會促進RelB：p52的非規(guī)范途徑激活。
NF-κB途徑的激活與慢性炎性疾?。ɡ缦愶L(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和炎性腸?。┑陌l(fā)病機理有關(guān)。此外，NF-κB調(diào)節(jié)的改變可能與其他疾病有關(guān)，例如動脈粥樣硬化和阿爾茨海默氏病以及各種人類癌癥。因此，許多抑制NF-κB活化的藥物，天然產(chǎn)物和正?；蛑亟M蛋白可用于治療NF-κB相關(guān)疾病。
