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細(xì)胞凋亡|Apoptosis

細(xì)胞凋亡是細(xì)胞死亡的一種特殊形式，具有特定的形態(tài)和生化特征，包括細(xì)胞膜的破裂、染色質(zhì)的濃縮、基因組DNA的斷裂和細(xì)胞表面特定吞噬信號(hào)分子的暴露。細(xì)胞凋亡不同于壞死死亡。壞死細(xì)胞通常被免疫系統(tǒng)視為一種危險(xiǎn)信號(hào)，從而導(dǎo)致炎癥；相反，凋亡性死亡是安靜有序的。凋亡細(xì)胞死亡的誘導(dǎo)有兩個(gè)主要途徑：內(nèi)源性途徑，也稱為BCL-2調(diào)節(jié)或線粒體途徑，是由各種發(fā)育線索或細(xì)胞毒性侮辱激活的，如病毒感染、DNA損傷和生長因子剝奪，并且嚴(yán)格受Bcl-2家族蛋白的控制。外源性或死亡受體途徑是通過連接含有細(xì)胞內(nèi)死亡結(jié)構(gòu)域的死亡受體（腫瘤壞死因子（TNF）受體家族成員，如Fas或TNF受體-1（TNFR1））來觸發(fā)的，該死亡結(jié)構(gòu)域可以通過連接蛋白Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域（FADD）募集和激活caspase-8；也被稱為細(xì)胞表面的莫特。這種募集導(dǎo)致下游（效應(yīng)）caspase的激活，如caspase-3、-6或-7，而不涉及BCL-2家族。研究表明，細(xì)胞存活率的改變有助于一些人類疾病的發(fā)病，包括癌癥、病毒感染、自身免疫性疾病、神經(jīng)退行性疾病和艾滋?。ǐ@得性免疫缺陷綜合征）。專門改變凋亡閾值的治療可能有可能改變某些疾病的自然進(jìn)展。

細(xì)胞凋亡

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