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蛋白酪氨酸激酶/RTK|Protein Tyrosine Kinase/RTK

蛋白酪氨酸激酶（PTKs）催化ATP的γ-磷酸轉(zhuǎn)移到蛋白底物的酪氨酸殘基上，是控制細(xì)胞增殖和分化的信號通路的關(guān)鍵組成部分。細(xì)胞中存在兩類ptk：跨膜受體ptk和非受體ptk。RTK家族包括胰島素和許多生長因子的受體，如EGF、FGF、PDGF、VEGF和NGF。rtk是一種跨膜糖蛋白，通過其配體的結(jié)合被激活，它們通過磷酸化受體自身和下游信號蛋白上的酪氨酸殘基將細(xì)胞外信號轉(zhuǎn)導(dǎo)到細(xì)胞質(zhì)。RTKs在細(xì)胞內(nèi)激活多種信號通路，導(dǎo)致細(xì)胞增殖、分化、遷移或代謝改變。此外，非受體酪氨酸激酶（NRTKs）包括Src、JAKs和Abl等，是RTKs和其他細(xì)胞表面受體（如GPCRs和免疫系統(tǒng)受體）觸發(fā)的信號級聯(lián)的組成部分。nrtk是免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)的關(guān)鍵成分。 RTKs和NRTKs與癌癥、糖尿病視網(wǎng)膜病變、動脈粥樣硬化和銀屑病等疾病的進(jìn)展有關(guān)。蛋白激酶（包括rtk）是與癌癥相關(guān)的最常見的突變基因家族之一，這促使人們對其在癌癥發(fā)病機制中的作用進(jìn)行了大量的研究。RTK在人類癌癥中的失調(diào)機制主要有四種：基因組重排、自分泌激活、過度表達(dá)和功能的獲得或喪失突變。目前，有幾種臨床上可用的小分子抑制劑和抗特異性rtk的單克隆抗體。

蛋白酪氨酸激酶/RTK

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