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免疫學(xué)/炎癥|Immunology/Inflammation

免疫系統(tǒng)已經(jīng)進(jìn)化到對外來病原體的宇宙進(jìn)行適當(dāng)?shù)恼{(diào)查和反應(yīng)，部署了一系列復(fù)雜的機制來控制對宿主組織的反應(yīng)。免疫系統(tǒng)通常分為兩類：先天性和適應(yīng)性。先天免疫是指非特異性的防御機制，在抗原出現(xiàn)后立即或數(shù)小時內(nèi)發(fā)揮作用。適應(yīng)性免疫是指抗原特異性免疫反應(yīng)?？乖紫缺仨毥?jīng)過處理和識別，然后適應(yīng)性免疫系統(tǒng)產(chǎn)生一支專門用來攻擊抗原的免疫細(xì)胞大軍。對于適應(yīng)性免疫系統(tǒng)，特異性和敏感性是由構(gòu)建在其胞外區(qū)的大量抗原T細(xì)胞受體（tcr）提供的，以識別受組織相容性復(fù)合物分子限制和呈現(xiàn)的抗原肽片段，并通過細(xì)胞內(nèi)區(qū)域耦合到信號傳導(dǎo)模塊，用于在細(xì)胞內(nèi)傳遞環(huán)境信號。當(dāng)先天免疫細(xì)胞檢測到感染或組織損傷時，就會觸發(fā)炎癥。模式識別受體（PRRs）通過激活NF-κB、AP1、CREB、c/EBP和IRF轉(zhuǎn)錄因子，對病原體相關(guān)分子模式（pamp）或宿主源性損傷相關(guān)分子模式（DAMPs）作出反應(yīng)。編碼酶、趨化因子、細(xì)胞因子、粘附分子和細(xì)胞外基質(zhì)調(diào)節(jié)因子的基因的誘導(dǎo)促進(jìn)白細(xì)胞的募集和活化。除了解決感染和損傷，慢性炎癥是癌癥的危險因素。免疫對炎癥性疾病和癌癥以及以免疫細(xì)胞及其因子為靶點的生物制劑有重要影響。免疫抑制藥物抑制或降低機體免疫系統(tǒng)的強度，已被用于器官移植或自身免疫性疾病的治療。免疫調(diào)節(jié)劑藥物對癌癥和其他相關(guān)疾病的治療有顯著的改善作用。

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