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細(xì)胞凋亡|Apoptosis

細(xì)胞凋亡是細(xì)胞死亡的一種特殊形式,具有特定的形態(tài)和生化特征,包括細(xì)胞膜的破裂、染色質(zhì)的濃縮、基因組DNA的斷裂和細(xì)胞表面特定吞噬信號分子的暴露。細(xì)胞凋亡不同于壞死死亡。壞死細(xì)胞通常被免疫系統(tǒng)視為一種危險(xiǎn)信號,從而導(dǎo)致炎癥;相反,凋亡性死亡是安靜有序的。 凋亡細(xì)胞死亡的誘導(dǎo)有兩個(gè)主要途徑:內(nèi)源性途徑,也稱為BCL-2調(diào)節(jié)或線粒體途徑,是由各種發(fā)育線索或細(xì)胞毒性侮辱激活的,如病毒感染、DNA損傷和生長因子剝奪,并且嚴(yán)格受Bcl-2家族蛋白的控制。外源性或死亡受體途徑是通過連接含有細(xì)胞內(nèi)死亡結(jié)構(gòu)域的死亡受體(腫瘤壞死因子(TNF)受體家族成員,如Fas或TNF受體-1(TNFR1))來觸發(fā)的,該死亡結(jié)構(gòu)域可以通過連接蛋白Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域(FADD)募集和激活caspase-8;也被稱為細(xì)胞表面的莫特。這種募集導(dǎo)致下游(效應(yīng))caspase的激活,如caspase-3、-6或-7,而不涉及BCL-2家族。 研究表明,細(xì)胞存活率的改變有助于一些人類疾病的發(fā)病,包括癌癥、病毒感染、自身免疫性疾病、神經(jīng)退行性疾病和艾滋?。ǐ@得性免疫缺陷綜合征)。專門改變凋亡閾值的治療可能有可能改變某些疾病的自然進(jìn)展。
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